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Comment expliquer l’autisme ? L’hypothèse la plus crédible aux yeux de la communauté scientifique internationale pointe diverses anomalies dans la structure et le fonctionnement du cerveau des personnes autistes. Mais de nombreuses zones d’ombre persistent. Explications de Franck Ramus, directeur de recherches au CNRS, au Laboratoire de Sciences Cognitives et Psycholinguistique de l’Ecole Normale Supérieure, qui réagit par ailleurs à la polémique sur la prise en charge psychanalytique de l’autisme.
Que sait-on aujourd’hui de la structure et du fonctionnement du cerveau des personnes autistes ?
Des observations ont été faites à plusieurs niveaux de description. Le résultat le plus connu porte sur la croissance du cerveau : à la naissance, il est plutôt un peu plus petit que la moyenne, mais sa croissance est anormalement rapide. Vers deux ans, il est devenu plus gros que la moyenne. On ne connaît pas les mécanismes sous-jacents. Il y a plusieurs hypothèses : augmentation anormale du nombre de synapses ou de dendrites, défaut de l’élagage des synapses… Il est très difficile de les tester. Indépendamment du volume, on a repéré des propriétés microscopiques. Les études de dissection, basées sur des dons de cerveaux, montrent un cortège d’anomalies de différents ordres affectant de multiples régions, le cervelet notamment. Mais les cerveaux disséqués ainsi sont peu nombreux, les données sont donc limitées. Ce qui plus abordable, quoique avec une résolution bien moindre, c’est l’imagerie cérébrale, à la fois anatomique et fonctionnelle. Elle montre que selon les régions il y a plus ou moins de matière grise que chez les personnes témoins, et que la connectivité, via la matière blanche, est atypique. On observe aussi une sous-activation de certaines régions impliquées dans la perception, en particulier celle des stimuli sociaux comme les visages ou les voix, ou encore dans la théorie de l’esprit, c’est-à-dire la capacité d’attribuer des états mentaux à autrui. L’organisation du cortex cérébral est différente. Mais attention : tout ce qu’on observe à l’IRM, en particulier les activations fonctionnelles, montre que les cerveaux des personnes autistes fonctionnent différemment, mais cela n’établit jamais la cause. C’est pour cette raison que les données de croissance cérébrale précoce et de dissection ont un poids très important quand on parle de causalité : les phénomènes observés au microscope peuvent être parfois précisément datés dans les étapes précoces du développement cérébral, quelquefois même in utero. Sur la base de ces données, on peut se permettre d’affirmer qu’effectivement une déviation extrêmement précoce du développement cérébral exclut d’autres hypothèses, alors que celles obtenues à l’IRM n’excluent aucune cause.
Peut-on savoir si ces dysfonctionnements surviennent dès la grossesse ?
Ca dépend. Les perturbations de la migration neuronale, par exemple, se déroulent chez l’humain entre 12 et 24 semaines de gestation uniquement. D’autres malformations peuvent être plus ou moins bien datées, quelquefois avant la naissance, quelquefois après. La trajectoire de croissance du cerveau des enfants autistes n’est pas établie de façon extrêmement précise, mais semble dévier dès la naissance, autant qu’on puisse en juger. Mais tout cela est hétérogène entre les personnes autistes : les observations varient avec chaque cerveau.
Il n’y a pas de signe prédictif biologique indiquant qu’un enfant va développer l’autisme ?
Non, absolument pas. Si on arrivait à mesurer toutes les propriétés pertinentes du cerveau après la naissance d’un enfant, on pourrait, à la limite, calculer une probabilité que cet enfant devienne autiste. Mais la précision du calcul serait à l'heure actuelle trop faible pour avoir de l’intérêt.
Parlons des causes possibles. Les malformations cérébrales observables dès la grossesse sont-elles d’origine génétique ?
Il y a plusieurs manières d’aborder la question. Les études de jumeaux suggèrent une part très prépondérante de facteurs génétiques, ce qui n’exclut pas pour autant des causes environnementales. Il est effectivement prouvé que certains facteurs environnementaux augmentent la susceptibilité à l’autisme, par exemple l’exposition prénatale à des toxiques comme la thalidomide ou l’acide valproïque, ou à des infections virales comme la rubéole ou le mégalocytovirus. La souffrance à la naissance, avec un manque d’oxygène dans certaines parties du cerveau, le poids de naissance, sont aussi des facteurs qui ont au moins une influence modérée sur la probabilité de devenir autiste. Ils accroissent les problèmes du développement du cerveau de manière générale, et en particulier la susceptibilité à l’autisme. Mais les déclenchent-ils, c’est très difficile à dire. On n’est jamais capable de le dire, pour un individu précis. Ce qu’on peut faire de mieux, c’est d’effectuer des statistiques sur des groupes.
